Sinovijitas, arba sinovijos uždegimas, progresuojant OA pasireiškia vis dažniau. Moksliniai tyrimai su bioptatais, paimtais sąnario keitimo operacijos (labai pažengusios osteoartrito stadijos) metu, parodė, kad sinovijitas yra labai dažnas. Echoskopiškai ištyrus 600 OA sergančių žmonių, kurie skundėsi kelio sąnario skausmais, sinovijos uždegimas arba išvešėjimas nustatytas beveik pusei, nors nebuvo naudojamasi griežtais sinovijos hipertrofijos kriterijais. Mokslininkai taip pat nustatė, kad sinovijitas būna, kol liga dar pirminių stadijų. Buvo ištirta grupė santykinai jaunų pacientų, kuriems OA patvirtintas artroskopiškai, tačiau radiologiniai pokyčiai minimalūs. Nustatyta, kad 29 ligoniai (vidutinis amžius 40 metų) skundėsi kelio skausmais, 14 ligonių (vidutinis amžius 24 metai) – sąnario nestabilumu. Apytikriai pusė ligonių kiekvienoje grupėje turėjo mikroskopinių sinovijito požymių.

Sinovijito priežastys. Užuominos apie sinovijitą galinčias sukelti priežastis arba bent jau veiksnius, turinčius jam įtakos, kilo po sinovinio skysčio tyrimų. Daugeliu atvejų osteoartritu sergančių ligonių sinoviniame skystyje aptinkama leukocitų, tačiau ne tiek daug kaip reumatoidinio artrito (RA) atveju. Didžioji dalis šių leukocitų yra neutrofilai, kurių dažniausiai neaptinkama sinovijoje. Tiek sinovijos makrofagai, tiek fibroblastai dėl sąveikos su IL–1 gamina IL–8, kuris randamas sinoviniame skystyje. Manoma, kad IL–8 gali kontroliuoti chemotaksiją. Sinoviniame skystyje taip pat rasta citokinų IL–1, IL–6, TNFα, prostaglandino E2 ir fibroblastų augimo veiksnio. Nustatyti didesni nitrito ir nitrato kiekiai byloja apie azoto oksido gamybą – svarbų prouždegiminį reaktyvaus deguonies junginį.    Osteoartritu sergančio ligonio sinoviniame skystyje taip pat dažnai randama kremzlės fragmentų, kalcio pirofosfato dihidrato (KPFD), apatito kristalų ir didesnis kiekis kremzlės matrikso makromolekulių. Šie sąnarinės kremzlės irimo produktai gali būti svarbūs sinovijos uždegimą sukeliantys veiksniai. Kremzlės fragmentų ir atplaišų randama tiek sinoviniame skystyje, tiek pačioje sinovijoje, tačiau manoma, kad sinovijos uždegimo iniciacijai akimi matomi (makroskopiniai) fragmentai nėra tokie svarbūs kaip ekstraląstelinio matrikso makromolekulės.    Tyrimais su gyvūnais nustatyta, kad chondroitino sulfatas, II tipo kolagenas, kremzlės proteoglikanai ir homogenizuota kremzlė sukelia sinovijos uždegimą. Taip pat buvo pasiūlyta organizmo autosensibilizacijos teorija, nes: a) OA sergančio ligonio kremzlėje aptinkama autoantikūnų, nukreiptų prieš savą ir denatūruotą II tipo kolageną, b) OA pažeistos kremzlės paviršiuje aptiktas imunoglobulino–komplemento kompleksas ir OA pažeistoje sinovijoje nustatyti galutiniai komplemento komponentai.    Ligai progresuojant biopsija vis dažniau aptinkama ir rentgenogramose matomi KPFD bei apatito kristalai (chondrokalcinozė). Paprastai šių kristalų buvimas nekoreliuoja su klinikiniais uždegimo požymiais, tačiau neabejojama, kad jie skatina citokinų (ypač IL–1) gamybą, o dėl to ir patį uždegimo procesą.

Histologiniai sinovijito pokyčiai sergant osteoartritu skiriasi nuo pokyčių, kurie pastebimi sergant reumatoidiniu artritu. Dėl OA susidariusiam sinovijitui būdingas sinovijos išklojamojo sluoksnio (intimos) sustorėjimas, suaktyvėjusi angiogenezė, mononuklearų ir plazminių ląstelių infiltracija. OA pažeistoje sinovijoje randami B ir T limfocitai vyraujant teigiamai CD4 linijai (kaip ir RA ligos atveju). Taip pat osteoartritu sergančio ligonio sinovijoje randama serino proteinazę turinčių T citotoksinių ir NK ląstelių.    Osteoartritiniuose audiniuose randamas didesnis kiekis citokinų (pvz., IL–1α, IL–1β, TNFα) ir MMP. Nors šiuos citokinus gamina ir chondrocitai, tačiau manoma, kad didžiąją jų dalį pagamina sinovija. Kaip ir tikėtasi, OA sergančio žmogaus sinovijoje (lyginant su artritu nesergančių žmonių audiniu) aptiktas didesnis kiekis natūralių citokinų inhibitorių (IL–1 receptorių antagonistų ir TIMP). Kitos svarbios OA sinovijos uždegiminės molekulės, kurios stimuliuoja IL–1 sekreciją, yra: adhezijos molekulės, granuliocitų ir granuliocitų–makrofagų kolonijas stimuliuojantys veiksniai bei neuropeptido P medžiaga.