Daugeliu atvejų, astma yra alerginis susirgimas, iš dalies sąlygotas ir su imunoglobulinu E (IgE) susijusių mechanizmų. Po kontakto su alergenu dendritinės ląstelės jį paima ir pateikia kitoms ląstelėms, aktyvuojami T helperiai (TH) limfocitai, TH ląstelės išskiria citokinus, B limfocitai išskiria specifinius IgE antikūnus. IgE prisijungia prie putliųjų ir, galbūt, kitų uždegime dalyvaujančių ląstelių (pvz., eozinofilų) ir sukelia uždegiminių mediatorių išsiskyrimą. Be to, kontaktas su antigenu gali aktyvuoti T ląsteles, sukelti citokinų ir chemokinų išsiskyrimą ir nuo IgE nepriklausomą uždegimo mediatorių sintezę.

Dėl astmai būdingo lėtinio uždegimo išsivysto du pagrindiniai plaučių funkcijos sutrikimai: padidėjęs bronchų reaktyvumas ir bronchų obstrukcija. Sergantieji astma turi padidėjusį polinkį bronchų spazmu reaguoti į daugelį dirgiklių, tokių kaip histaminas ir metacholinas (tiesioginiai kvėpavimo takų lygiųjų raumenų dirgikliai), fizinis krūvis, adenozino monofosfatas (AMF) ir šaltas ar sausas oras (netiesioginiai dirgikliai), sukeliantys antrinį kvėpavimo takų susiaurėjimą dėl uždegiminių mediatorių išsiskyrimo. Tai sąlygoja padidėjusį kvėpavimų takų skersmens, kartu ir kvėpavimo funkcijos rodiklių, tokių, kaip didžiausio iškvėpimo srovės greičio (PEF), kintamumą. Astmai būdinga tai, kad rytinio bei vakarinio matavimų PEF gali skirtis daugiau nei 20 procentų.

Sutrikusios plaučių funkcijos pasireiškimas sergant astma

• Padidėjęs kvėpavimo takų reaktyvumas
• Oro srovės apribojimas
  • Ūmus bronchų spazmas
  • Kvėpavimo takų sienelės pabrinkimas
  • Nuolatinis gleivių kamščių susidarymas
  • Kvėpavimo takų sienelių remodeliavimas
• Neuronų dirginimas
  • Kosulys
  • Veržimo (sunkumo) jausmas krūtinėje

Sergančiųjų astma oro srovės sumažėjimas kvėpavimo takuose gali būti dėl staigaus bronchų spazmo, kvėpavimo takų sienelių pabrinkimo, nuolatinio užsikimšimo gleivių kamščiais ar kvėpavimo takų remodeliavimo. Ūmus bronchų spazmas gali atsirasti dėl alergeno sukelto uždegiminių mediatorių, tokių kaip histaminas,prostaglandinai ir leukotrienai, išsiskyrimo. Kvėpavimo takų sienelės pabrinkimą sukelia edema su ar be bronchų spazmo. Lėtinis uždegimas taip pat gali sukelti padidėjusią gleivių sekreciją ir eksudaciją, dėl kurių užsikemša kvėpavimo takai ir, galiausiai, atsideda medžiagos, vystosi kvėpavimo takų remodeliacija.