Inkstų nepakankamumas

Inkstų nepakankamumas


APIBRĖŽIMAS

Inkstų  nepakankamumas gali būti išskiriamas į ūminį, kuris atsiranda dėl ūmaus sutrikimo, kuris pakenkia inkstus, ir į lėtinį, kuris išsivysto per tam tikrą laikotarpį. Ūmus inkstų nepakankamumas (ŪIFN) - tai staigus inkstų funkcijos pablogėjimas, kuris galimai yra grįžtamas. Lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas (LIFN)- tai būklė, kai negrįžtamai sumažėja glomerulų filtracijos greitis.


EPIDEMIOLOGIJA

Ūminių inkstų funkcijos sutrikimų dažnis:

  • visuomenėje įgyti (ikihospitaliniai) – 1 % hospitalizuotų pacientų;
  • ligoninėse įgyti (hospitaliniai) – 2-5 % hospitalizuotų pacientų (40-60 % prereninės priežastys).

Mažesnė ŪIN rizika dėl geresnių profilaktinių priemonių, tikslesnis šoko, infekcijų gydymas, atsargus nefrotoksinių medikamentų skyrimas. Šiuo metu retai mirštama dėl ŪIN.


LIGOS PRIEŽASTYS IR EIGA

Pagrindinė inkstų funkcija yra organizmo vidinės terpės homeostazės (pastovios organizmo skysčių sudėties) palaikymas. Vidinės terpės homeostazė yra būtina taisyklingai medžiagų apykaitai ląstelėse. nkstai išskiria galutinius medžiagų apykaitos produktus - šlapalą, kreatininą, šlapimo rūgštį, fenolo junginius. Be to, inkstai reguliuoja arterinį kraujospūdį per renino-angiotenzino sistemą bei antipresorinius faktorius prostaglandinus A ir E. Inkstuose gaminamas eritropoetinas turi reikšmę eritrocitų brendimui.

Inkstų nepakankamumas - toks inkstų funkcijų pakitimas, kuris sutrikdo organizmo vidinės terpės pastovumą. Skiriamas ūmus ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Kiekvienos nepakankamumo formos atveju gali būti sutrikusi tik kanalėlių funkcija, arba išsivystyti totalinis nepakankamumas (sutrikusi ir glomerulų ir kanalėlių funkcija). Pagrindinis rodiklis, atspindintis nepakankamumo laipsnį - veikiančių nefronų masės sumažėjimo laipsnis.

Ūmus inkstų nepakankamumas - jo metu ūmiai sutrinka organizmo vidinės terpės pastovumas. Skiriami nuo inkstų priklausantieji ir nuo inkstų nepriklausantieji faktoriai. Nuo inkstų priklausantieji - 1) ūmus glomerulonefritas, pielonefritas; 2) inkstų kraujagyslių trombozë ir embolija. Nuo inkstų nepriklausantieji faktoriai - 1) šokas, kolapsas, 2) hemolizinės ir miolizinės būklės - nesuderinamo kraujo perpylimas, audinių sutraiškymas, nudegimai, 3) organizmo dehidratacija, 4) egzogeninė ir endogeninė intoksikacija (sunkiųjų metalų druskomis, mikrobų toksinais, esant nėštumo toksikozei, ūmaus peritonito metu), 5) šlapimo išskyrimo sutrikimas dėl šlapimtakių nepraeinamumo.

Ūmaus inkstų nepakankamumo patogenezėje svarbūs šie mechanizmai: 1) inkstų išemija (ypač žievinio sluoksnio) - sukelia hipovolemija, aferentinių arteriolių spazmas, diseminuota intravaskulinė koaguliacija su mikrotrombų susidarymu. Dėl to sumažėja filtracinis spaudimas, nustoja funkcionuoti kai kurie nefronai. Ilgesnė inkstų išemija sukelia negrįžtamus struktūrinius glomerulų ir kanalėlių pažeidimus. 2) Nefrotoksiniai faktoriai (infekcijos, toksinai) tiesiogiai pažeidžia glomerulų ir kanalėlių struktūras.

Skiriamos 4 ūmaus inkstų nepakankamumo stadijos: 1) pradinė; 2) oligo-anurijos; 3) poliurijos ir 4) sveikimo. Ryškiausi pakitimai stebimi oligo- ir anurijos stadijoje: labai sumažėja diurezė, kartais būna net anurija, atsiranda hiperazotemija, sutrinka vandens ir elektrolitų apykaita, rūgščių-šarmų pusiausvyra. Kliniškai toje stadijoje būna galvos smegenų edema, pasireiškia kraujo apytakos sutrikimai - nusilpsta širdies susitraukimo funkcija, išsivysto širdies ritmo sutrikimai (ekstrasistolės, blokados), gali atsirasti periodinis Kusmaulio kvėpavimas, nervų sistemos funkcijų sutrikimai (galvos skausmai, vėmimas, arefleksija, sąmonės netekimas, traukuliai, koma). Daugelis ligonių šioje stadijoje miršta. Tačiau esant lengvesnei eigai, ypač efektyviai gydant, po 5-10 d. atsistato diurezė, būna poliurija. Poliurija atsiranda atsistačius filtracijai veikiančiuose nefronuose ir po kelių mėnesių padidėja veikiančių nefronų masė.

Lėtinis inkstų nepakankamumas - uremija:

1) lėtiniai uždegiminiai inkstų susirgimai - lėtiniai glomerulonefritai, lėt. pielonefritai; 2) lėtinės kraujagyslių ligos - hipertoninė liga, inkstų arterijos stenozė; 3) metabolinės ligos - diabetinė nefrosklerozė, amiloidozė.

Lėtinis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl veikiančių nefronų masės sumažėjimo. Pirminiai lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai atsiranda sumažėjus veikiančių nefronų masei iki 50-30% jų pradinio kiekio. Ryški klinika atsiranda sumažėjus veikiančių nefronų masei iki 30-10% nuo pradinės masės. Jei jų lieka mažiau 10% - atsiranda uremija.

Uremijai yra būdinga: 1) Hiperazotemija (šlapalo ir kreatinino padaugėjimas kraujyje). Anksčiau buvo manoma, jog šlapalas veikia toksiškai ir sukelia uremijos požymius, tačiau dabar nustatyta, jog taip veikia vidutinės molekulinės masės molekulės (šlapalas yra mažos mol. masės): guanidinai, aminai, fenolai, kreatininas, uratai, indikanas. Taip pat įvairių organizmo sistemų pažeidimą uremijos metu be šių toksiškų vidutinės molekulinės masės molekulių sukelia acidozė, elektrolitų disbalansas, hormoniniai pakitimai; 2) Metabolinė acidozė atsiranda dėl acidogenezės (H+ jonų sekrecijos) ir amoniogenezės.

KLINIKA

ŪIN pirmoje stadijoje tipiškų požymių gali nebūti, arba vyrauja pagrindinės ligos simptomai.

Tačiau inkstų funkcija jau blogėja ir po kelių dienų prasideda antroji stadija - oligoanurijos. Jos metu mažėja šlapimo kiekis, kol ligonis visai nesišlapina. Organizme kaupiasi medžiagų apykaitos produktai (šlapalas, kreatininas), todėl gali pasireikšti pykinimas, vėmimas, viduriavimas, pilvo, galvos skausmai, silpnumas, psichikos, vėliau ir sąmonės sutrikimas, koma. Rečiau pasireiškia širdiplėvės, pleuros uždegimas. Dėl skysčių pertekliaus gali ištikti plaučių edema, smegenų edema. Kadangi inkstai atsakingi už elektrolitų balansą, sutrikus jų funkcijai, sutrinka ir K, Na, Mg, Ca, P apykaita. Dėl to gali pasireikšti pavojingi ritmo sutrikimai, net staigi mirtis.

Trečia stadija - poliurijos. Jos metu, atsistatant inkstų funkcijai, ligonis pradeda itin gausiai šlapintis. Šioje stadijoje vėlgi svarbu užtikrinti skysčių ir elektrolitų pusiausvyrą.

Ketvirtoji, sveikimo stadija. Jos metu inkstų funkcija visiškai atsistato, išnyksta IFN rodikliai kraujyje. Tačiau visiškai inkstai pasveiksta tik per keletą metų.

LIN simptomai:

  • Pykinimas
  • Apatija
  • Apetito stoka
  • Aukštas kraujo spaudimas
  • Bendras silpnumas
  • Vėmimas
  • Odos sausumas
  • Niežulys
  • Odos ir gleivinės pageltimas
  • Padidėjusi kūno masė.

DIAGNOSTIKA

Diagnozės nustatymui labai svarbi ligos anamnezė: buvusi operacija, medikamentų naudojimas, lėtinės ligos.
Kraujyje ūmaus inkstų funkcijos nepakankamumo metu padidėja rodikliai, nusakantys inkstų funkciją (šlapalas, kreatininas). Neretai padidėja ir kalio koncentracija kraujyje. Kalio padidėjimas yra labai pavojingas, nes gali sukelti širdies ritmo sutrikimus. Ligoniui tiriamas šlapimas, kuriame gali būti padidėjęs baltymo, eritrocitų ar leukocitų skaičius. Paprastai šlapimas būna labai praskiestas (nekoncentruotas).

Kraujyje padidėja rodikliai, rodantys inkstų funkciją. Tai šlapalas, kreatininas, gali būti padidėjęs fosforas, kalis. Kraujyje gali būti sumažėjęs hemoglobino kiekis.

Ligoniams, sergantiems inkstų ligomis, atliekama inkstų echoskopija.

GYDYMAS

Gydymas, esant inkstų funkcijos nepakankamumui, priklauso nuo inkstų funkcijos nepakankamumo laipsnio. Svarbu nuolatinis šeimos gydytojo ar nefrologo stebėjimas, kad būtų išvengta greito inkstų ligos progresavimo ir grėsmingų komplikacijų.

ŪIN profilaktika: infuzinė terapija, kilpiniai diuretikai, manitolis, dopaminas.

ŪIN sukeltų pasekmių koregavimas: pakaitinė inkstų terapija. Šiuo metu nėra medikamentų, terapijos metodo tiesiogiai apsaugančio ar atstatančio pažeistas inkstų funkcijas.

ŪIN priežasties koregavimas: pašalinti kliūtį šlapimui nutekėti, neskirti nefrotoksinių medikamentų, koreguoti hipovolemiją, arterinę hipotenziją, skysčių, elektrolitų ir šarmų-rūgščių balanso koregavimas.

Infuzinė terapija: efektyvaus cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas intravenine skysčių infuzija (pirmo pasirinkimo – kristoloidai), esant normaliam volemijos lygiui ar edemoms, tiksliai apskaičiuoti infuzinę terapiją. Oligurijos atvejais – diuretikai.

Svarbiausiai nepabloginti inkstų funkcijos, sulėtinti inkstų nepakankamumo progresavimą,stebėti išgeriamų skysčių kiekį. Mažakraujystės gydymui skiriamas eritropoetinas, kuris vieną ar kelis kartus per savaitę yra švirkščiamas po oda.


PROFILAKTIKA

Sergant lėtiniu IFN reikia riboti baltymų kiekį. Yra du šaltiniai baltymų: turintys didelę biologinę vertę (gyvūniniai – mėsa, vištiena, žuvis, kiaušiniai, pienas ir jo produktai) ir turintys mažą biologinę vertę (augaliniai – grūdiniai, duona, krakmolingi produktai, daržovės ir vaisiai).

Esant lėtiniam IFN fosforas nepašalinamas iš organizmo, sutrinka ir kalcio apykaita, todėl retėja kaulai, atsiranda lūžių. Fosforo yra daugelyje maisto produktų, todėl jo vengti sunku. Skiriama fosforą surišančių vaistų.